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Glossar für augenärztliche Begriffe 

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Aderhaut

 

Die Aderhaut oder Choroidea ist die Gewebsschicht zwischen der Netzhaut (Retina) und der Lederhaut (Sklera). Sie besteht hauptsächlich aus Blutgefässen und dient der Ernährung und Sauerstoffversorgung der äusseren Netzhaut sowie der zentralen Makula (Stelle des schärfsten Sehens).

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Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)

 Symptome, Diagnostik und Therapie der AMD

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine Erkrankung der Netzhautmitte, welche die Sinneszellen der der Netzhaut (Photorezeptoren), das Pigmentepithel, die Bruch’sche Membran und die darunter liegende Aderhaut betrifft. Ab einem Alter von 60 Jahren, selten vorher, kann der Augenarzt entsprechende Veränderungen beobachten, lange bevor der Patient Symptome bemerkt. Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko kontinuierlich an, eine AMD mit Beeinträchtigung des Sehens zu entwickeln. Genetische Faktoren beeinflussen das individuelle Risiko, d.h. auch den Zeitpunkt des Auftretens einer AMD. Vermutlich würde aber jeder Mensch, wenn er alt genug würde, eine AMD entwickeln. AMD betrifft bis zu 20% der Menschen jenseits des 65sten Lebensjahres und ist diehäufigste Ursache einer schweren  Sehbehinderung im Alter.

Als Makula bezeichnet man die Stelle des schärfsten Sehens im Zentrum der Netzhaut. Ohne funktionierende Makula wird das Fixieren von Gegenständen, Lesen, Schreiben, Erkennen von Gesichtern, Fernsehen unmöglich. Exakt diese Region der Netzhaut ist von der AMD betroffen. Die Beeinträchtigung der Makula betrifft nicht das seitliche Blickfeld; d.h. das Sehen in die Ferne, Tätigkeiten im Haushalt oder Garten sind wenig beeinträchtigt. Die Gefahr einer kompletten Hilflosigkeit oder Erblindung besteht nur sehr selten bei schweren Verläufen, allerdings kann z.B. die Fähigkeit, Auto zu fahren, verloren gehen.
Es werden zwei Formen der AMD unterschieden: Die trockene AMD – sie mach 85-90% der Fälle aus – führt zur langsamen Verschlechterung der Sehfunktion im Verlauf etlicher Jahre bis Jahrzente, eine Therapie gibt es für diese Form nicht. Die feuchte AMD entsteht bei 10-15% der Patienten aus der trockenen Form. Sie verläuft aggressiver und führt zu einer raschen Verschlechterung des Sehvermögens. Feuchte AMD ist für den Grossteil schwerer Sehbeeinträchtigung bis hin zum Verlust des zentralen Sehens verantwortlich.
Man könnte sich fragen, warum diese Erkrankung gerade die Netzhautmitte und nicht andere Bereiche der Netzhaut trifft. Die hohe Anfälligkeit resultiert aus der Anatomie der Netzhautmitte, die auf eine maximale Sehschärfe-Leistung spezialisiert ist. Um diese zu erreichen, fehlen der Makla die Blutgefässe, die ein optimales Sehen beeinträchtigen würden. Somit ist die Ernährung und Sauerstoffversorgun dieses Areals nur indirekt über das Pigmentepithel und die Aderhaut gegeben, die hinter der Netzhaut liegen. D.h. alle Versorgungswege sind lang und anfällig für altersabhängige Veränderungen, insbesondere Ablagerungen, die zu Diffusions-Barrieren führen.
Mit der hohen Sehleistung geht eine Vielzahl Stoffwechselprozesse einher, deren Abfallprodukte in jungen Jahren gut abtransportiert werden können. Mit zunehmendem Alter nimmt die Entsorgungskapazität aber ab, Abfallstoffe bleiben unter der Netzhaut liegen und es kommt zu einer Verdickung der Schicht zwischen der Makula und der Aderhaut. Diese Barriere beeinträchtigt die Ver- und Entsorgung des Stoffwechsels der Makula.
Klinisch zeigen sich dann gelbe Flecken am Augenhintergrund, die man als Drusen bezeichnet. Vereinzelte Drusen finden sich bei vielen über 50-Jährigen. Nimmt deren Zahl und Grösse zu, wächst das Risiko für die Funktion der Makula. Zusammen mit Veränderungen in den Zellen des Pigmentepithels (sogenannte Pigmentverschiebungen) kann dieser Zustand rasch zu einer AMD fortschreiten. Ist die Funktion noch nicht gestört und bleiben die Veränderungen vom Patienten unbemerkt, spricht man von Makulopathie, eine Behandlung ist nicht erforderlich. Erst wenn die Veränderungen zu einem schlechteren Kotrast- und Dunkelsehen oder gar Rückgang der Sehschärfe und später auch zu Problemen beim Lesen führen, spricht man von einer AMD.
Die genaue Ursache ist ungeklärt. Neben dem Alter gelten weitere Risikofaktoren: genetische Disposition (Eltern und/oder Geschwistermit AMD), Rauchen (auch Ex-Raucher), Fettstoffwechselstörungen (hohes Cholesterin), Herz-Kreislauf-Erkrankungen, helle Regenbogenhaut (Iris) und starke, ungeschützte Sonnenexposition im Lauf des Lebens. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Wenn ein Auge an AMD erkrankt ist, ist das andere auch sehr gefährdet.
Für die Therapie ist eine Unterscheidung zwischen der trockenen oder nicht-exudativen und der feuchten oder exsudativen Form entscheidend. Die trockene Form ist die Folge einer Atrophie (Gewebsschwund, -abbau) des Pigmentepithels, der feinen Aderhaut-Gefässe und der Sinneszellen der Netzhaut. Für diese Formen gibt es bisher keine etablierte Behandlungsmöglichkeit.
Bei der feuchten Form findet man zusätzlich zu den von der trockenen Form bekannten Veränderungen infolge der beeinträchtigten Sauerstoffversorgung neu gebildete Blutgefässe(Neovaskularisation), die aus der Aderhaut unter die Netzhaut einwachsen. Diese Gefässe sind ein Versuch der Netzhaut, den durch die Barrieren bedingten Sauerstoffmangel auszugleichen. Die neuen Gefässe sind jedoch undicht und instabil, sodasss Blutbestandteile in die Netzhaut austreten können. Durch Flüssigkeitsansammlung (Schwellung oder Ödem) in der Netzhaut kommt es zu einem verzerrten, unscharfen Nebelsehen. Langfristig führt das Austreten von Blutbestandteilen zu einer Vernarbung der Netzhautmitte, diese Areale der Netzhaut sind dann blind.
Als Auslöser der Neovaskularisation  gilt die vermehrte Ausschüttung des Gefäss-Wachstumsfaktors (Vascular Endothelial Growth Factor = VEGF). Die Hemmung von VEGF mit spezifischen Medikamenten wie Ranibizumab (Lucentis) und Bevacizumab (Avastin) als Injektion in den Glaskörper führt zur Abdichtung oder gar Rückbildung der neu eingewachsenen Gefässe. Die sogenannte Anti-VEGF-Therapie mit den sogenannten Angiogenese-Hemmern Lucentis oder Avastin haben die Behandlung der feuchten AMD revolutioniert. Es ist nicht nur möglich, einen Sehschärfeverlust zu verhindern, sondern in vielen Fällen sogar die Lesefähigkeit zu erhalten und eine Sehverbesserung herbeizuführen.
Das wichtigste Kriterium für den Erfolg der Therapie ist die möglichst frühe Diagnosestellung. Mit dem Augenspiegel können auch HausärztInnen eine Verdachtsdiagnose stellen, wenn sie gelbe Flecken (Drusen oder Eiweissexudate) oder Blutungen sehen. Findet sich zusätzlich imAmsler-Netz (www.Feuchte-AMD.ch) eine Verziehung der Gitterlinien, besteht der Verdacht einer AMD. Dann sollte kurzfristig (innerhalb Tagen bis weniger Wochen) vom Augenarzt der Augenhintergrund untersucht werden (Ophthalmoskopie, Fundoskopie).

Grundsätzlich lässt sich das Fortschreiten der feuchten wie auch der trockenen AMD langfristig (d.h. über viele Jahre) nicht verhindern oder rückgängig machen. Die Elimination der beeinflussbaren Risikofaktoren (z.B. Rauchen, aber auch Bewegungsmangel) sowie möglicherweise eine vitaminreiche Ernährung kann aber vielleicht ein Fortschreiten verzögern. Allgemein empfehlen wir eine ausgewogene Ernährung mit täglichem Konsum von Früchten und Gemüse, sowie regelmässiger Bewegung an der frischen Luft (z.B. täglicher halbstündiger Spaziergang).
 

 

Amaurisis fugax(lateinisch flüchtige Blindheit)

 

bedeutet eine vorübergehende, meistens nur Sekunden oder Minuten dauernde ein- oder beidseitige Erblindung. Sie wird verursacht durch ein Verschluss der augenversorgenden Gehirnarterien (kurzzeitige Durchblutungsstörung im Gehirn). Die  Amaurosis fugax gilt als Vorbote eines Schlaganfalls und muss dringend vom Arzt abgeklärt werden.

 

Anamnese

Im Rahmen der Anamnese wird die Vorgeschichte eines Patienten in Bezug auf seine aktuellen Beschwerden erhoben.

 

Anatomie des Auges

 

Bei der Untersuchung des Auges wird unterteilt zwischen den vorderen Augenabschnitten (Lider, Tränenapparat mit Tränendrüsen und Tränenwegen, Bindehaut, Lederhaut, Hornhaut, Regenbogenhaut, Augenlinse und Glaskörper) und den hinteren Augenabschnitten (Netzhaut, Aderhaut und Sehnerv), sowie den übrigen Strukturen der Augenhöhle und den äusseren Augenmuskeln, welche die Augen bewegen.

 

Aphakie

 

Unter Aphakie versteht man die Linsenlosigkeit eines Auges. Sie entsteht praktisch immer durch eine operative Entfernung der natürlichen Linse, was man als Lensektomie bezeichnet, seltener auch durch eine Augenverletzung. Die Aphakie sieht man heute nur mehr selten, da man nach der Entfernung der natürlichen Linse meist eine Kunstlinse implantiert - diesen Zustand nennt man dann Pseudophakie.

Folge einer Aphakie ist eine besondere Form der Brechungshyperopie, bei der sich der Brennpunkt der einfallenden Sehstrahlen weit hinter der Ebene der Netzhaut befindet, da mit der Linse ein wesentliches brechendes Medium des Auges fehlt. Eine Akkommodation ist nicht mehr möglich. Zum Ausgleich wird eine Sammellinse von 19 Dioptrien (frühere Starbrille) bzw. eine entsprechende Kontaktlinse benötigt. Alternativ kann auch hier die Implantation einer intraokularen Kunstlinse erfolgen.

 

Arcus senilis

 

Als Arcus senilis (auch lipoides, Greisenbogen oder Gerontoxon) wird ein durch Lipideinlagerung bedingter schmaler, vom Hornhautrand abgesetzter Trübungsring der Hornhaut des Auges bezeichnet. Er ist von grauweißer Farbe, tritt beim alten Menschen häufig auf und ist ohne Krankheitswert. Ein ähnliches Phänomen (Arcus lipoides juvenilis) kann bei jüngeren Patienten mit Fettstoffwechselstörungen (Hypercholesterinämie) beobachtet werden.

 

Arteriitis temporalis

 

Die Arteriitis temporalis (Syn. Arteriitis cranialis, Morbus Horton, Riesenzellarteriitis) ist eine systemische Gefäßentzündung (Vakulitis), die vor allem bei älteren Menschen die Schläfenarterien (Temporalarterien) befällt. Unbehandelt besteht ein Risiko von 20 Prozent zu erblinden, da die Entzündung der Arterien zu einer ungenügenden Durchblutung der Sehnervenpapille führt. Bei entsprechender Diagnostik und einem raschen Therapiebeginn mit Kortisonpräparaten ist der Erkrankungsverlauf oft gutartig, wenn auch langwierig.

 

Augenfremdkörper

 

Fremdkörper im Auge sind alle Objekte, die nicht zur den natürlichen Strukturen gehören. Abhängig von Art und Grösse können sie das  Auge verletzen und Entzündungen hervorrufen.

Die meisten Fremdkörper befinden sich auf der Bindehaut des Augapfels oder des Oberlides (subtarsaler Fremdkörper). Sehr viele Fremdkörper stecken in der Hornhaut fest (Hornhautfremdkörper).  Sie müssen dringend vom Augenarzt entfernt werden. Viele Fremdkörper können auch in den Augapfel eindringen (intraokulare Fremdkörper). Eine perforierende (durchbohrende) Augenverletzung  ist die Folge. Sie stellt einen akuten Notfall dar und kann auch zu Erblindung führen!

 

Augenheilkunde

 

Die Augenheilkunde (Ophthalmologie, von griechisch ophthalmos = Auge) ist die Lehre von den Erkrankungen und Funktionsstörungen des Sehorgans und des Sehsinnes und deren medizinischer Behandlung.

Die anatomischen Grenzen der Augenheilkunde bilden vorn die Lid- und Gesichtshaut und hinten die Knochen der Augenhöhle. Mit den Untersuchungsmöglichkeiten der Sehbahn und der Sehrinde des Gehirns reichen sie darüber hinaus bis an die Rückseite des Schädels. Es bestehen enge Beziehungen zur Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, zur Dermatologie und zur Neurologie. Wegen der häufigen Beteiligung des Auges an Allgemeinerkrankungen und der Möglichkeit, mikroskopische Untersuchungen an lebendem Gewebe vorzunehmen, werden ophthalmologische Befunde häufig zur Diagnosefindung für die Innere Medizin herangezogen.

Moderne ophthalmologische Untersuchungen erfordern eine umfangreiche und kostspielige, technische Ausstattung. Wichtigstes Untersuchungsgerät ist die Spaltlampe, ein mit spezieller Steuer- und Beleuchtungsmechanik versehenes Stereomikroskop.

Die Augenheilkunde zählt zu den chirurgischen Disziplinen. Mit der Operation der Katarakt (des Grauen Stars) stellt die Augenheilkunde die am häufigsten durchgeführte Operation der Medizin weltweit.

 

Augendruck / Augeninnendruck

 

Als Augeninnendruck (Synonym: intraokularer Druck, Tensio) bezeichnet man den physikalischen Druck, der auf der Augeninnenwand lastet. Er hält die stabile Kugelform des Augapfels aufrecht. Die Regulierung des Augeninnendruckes erfolgt durch das Kammerwasser, welches vom Ziliarkörper (ein Teil der Iris / Regenbogenhaut) gebildet wird. Es fliesst über das Trabekelwerk des Kammerwinkels in das Venensystem ab. Der intraokulare Druck ergibt sich demnach aus dem Verhältnis von Produktion- und Abflussmenge des Kammerwassers.

Der normale Augendruck liegt etwa zwischen 10 und 21 mmHg. Für seine Messung gibt es unterschiedliche Verfahren, die man unter dem Begriff Tonometrie zusammenfasst. Dabei wird die Kraft gemessen, die für eine definierte mechanische Abplattung der Hornhaut erforderlich ist. Da der intraokulare Druck im Tagesverlauf schanken kann, können mehrere, über den Tag verteilte Messungen angezeigt sein (Tagesdruckprofil oder Tagesdruckkurve).

Die Messung des Augeninnendruckes gilt allgemein als wichtige Vorsorgemassnahme, Die Kosten hierfür werden von den Krankenkassen übernommen.

Ein erhöhter Augendruck entsteht, wenn weniger Kammerwasser abfliesst, als produziert wird. Ein dauerhafter Anstieg über 21 mmHg wird in der Regel nicht vertragen und kann zu einer Schädigung des Sehnervs, zum Glaukom (Grüner Star), führen. Innerhalb bestimmter individueller Grenzen kann das Auge eine Steigerung des Intraokulardrucks zwar ohne Schaden ertragen (Tensionstoleranz), je höher jedoch der Druck ansteigt, und je länger diese Situation anhält, desto eher ist mit Schädigungen zu rechnen. Hingegen kann bei reduzierter Tensionstoleranz ein Glaukom auch ohne intraokularen Druckanstieg auftreten (Normaldruckglaukom). Ein erhöhter Augendruck stellt zwar ein sehr wichtiges, aber nicht das einzige Leitsymptom für ein Glaukom dar. Würde ausschliesslich eine Druckerhöhung als Diagnosekriterium herangezogen, würde die Hälfte der Glaukome übersehen werden.

Es gibt eine ganze Reihe von Risikogruppen, die für einen pathologischen Druckanstieg besonders anfällig sind. Auch deshalb wird allgemein eine Vorsorgeuntersuchung ab dem 40. Lebensjahr empfohlen.

Behandlung bei krankhafter Drucksteigerung: Es gibt konservative und chirurgische Möglichkeiten, einen erhöhten intraokularen Druck mit dem Ziel zu behandeln, entweder den Abfluss des Kammerwassers zu verbessern beziehungsweise wieder zu normalisieren oder die Kammerwasserproduktion zu vermindern. Eine medikamentöse Therapie führt man mit Augentropfen, sogenannten Antiglaukomatosa, durch. Neben den schon lange erfolgreich angewandten Betablockern werden in den letzten Jahren zunehmend Prostaglandine, Alpha-Agonisten und Carboanhydrasehemmer zur Drucksenkung eingesetzt.

Ophthalmo-chirurgische Verfahren kommen dann in Frage, wenn die medikamentöse Therapie nicht oder nicht alleine zum Behandlungsziel führt.

 

 

Augenhöhle (Orbita)

 

Als Orbita (von lat. orbis = Kreis) bezeichnet man die knöcherne Augenhöhle, eine tiefe Grube am Schädel, in der das Auge und seine Anhangsorgane liegen. Beim Menschen ist die Grube etwa 4 bis 5 cm tief.

 

Als Orbitabodenfraktur bezeichnet man den (Durch-)Bruch des Augenhöhlenbodens zur Kieferhöhle hin, meist verursacht durch stumpfe Kontusion (Prellung, z. B. nach Faustschlag oder Tennisballverletzung) und in der Regel verbunden mit der Wahrnehmung von Doppelbildern und deutlichen Störungen der Augenbeweglichkeit. Insbesondere die passive Beweglichkeit ist hierbei eingeschränkt, da Muskel-, Binde- und Haltegewebe häufig in der entstandenen Bruchspalte eingeklemmt sind, oder aber Muskelhämatome für die Bewegungsstörungen verantwortlich sind. Weitere Symptome können ein Anstieg des Augeninnendrucks bei Blick in Richtung der Bewegungseinschränkung sein, ebenso Sensibilitätsstörungen im Bereich der Wangen und Oberlippe, Enophthalmus (Einsinken des Augapfels in die Augenhöhle) und Monokelhämatom (Bluterguss um ein Auge).

Eine allfällige chirurgische Intervention sollte immer genaustens mit allen beteiligten Ärzten (Kiefer- und Gesichtschirurg, Augenarzt, Radiologe) erörtert werden.

 

Augenlinse

 

Die Linse des Auges ist ein kristallklarer elastischer Körper und bündelt das durch die Pupille eintretende Licht an der Hinterseite des Auges so, dass auf der Netzhaut ein scharfes Bild entstehen kann. Obwohl die Linse ein sehr stoffwechselaktives Organ ist, besitzt sie weder Nerven noch Blutgefässe, sondern wird ausschliesslich über die im Kammerwasser enthaltenen Nährstoffe, Elektrolyte und anderen Substanzen versorgt. Damit ist die glasklare Durchsichtigkeit der Augenlinse gewährleistet. Die Aufhängung der Linse am Ziliarkörper erfolgt über zirkulär seitlich in den Äquator der Linsenkapsel einstrahlende feine Fäden (Zonulafasern).

Zur Akkomodation (kontinuierlich dynamische Nah- und Ferneinstellung) kann die Brechkraft der Linse – sie beträgt beim gesunden Auge in der Einstellung für die Fernsicht ca. 20 dpt – durch Veränderung der Krümmung angepasst werden. Dies geschieht durch den Ziliarkörper, dessen Muskulatur (Ziliarmuskel) den Krümmungsgrad der Linse reguliert. Die Kontraktion dieses glatten Muskels führt zu einer Erschlaffung der Zonulafasern, wo durch die Linse aufgrund der Eigenelastizität der Linsenfasern eine stärker gekrümmte, kugelige Form annimmt und somit auf Naheinstellung fokussiert. Bei Erschlaffung des Muskels führt der Zug der Zonulafasern zu einer Abflachung der Linse und damit einer Einstellung auf Fernsicht. Die Elastizität der Linse lässt mit zunehmendem Alter nach und führt schließlich zur Presbyopie (Alters-Weitsichtigkeit). Im höheren Alter verliert die Linse zudem zunehmend an Transparenz. Die Linsentrübung nennt man Katarakt oder Grauer Star.

 

Augenmuskellähmungen: Abduzens-, Trochlearis-, Okulomotoriusparese

 

Als Abduzensparese wird eine Schädigung des Nervus abducens, des VI. Hirnnerv, bezeichnet. Dies führt zu einer Lähmung des vom Nervus abducens versorgten Augenmuskels, der den Augapfel nach außen dreht.

Entsprechend gibt es Schädigungen des IV. (N. trochlearis) und des III. Hirnnerv (N. oculomotorius) mit entsprechenden Lähmungen ihrer innervierten Augenmuskeln. Daraus resultiert eine Schielstellungder Augen.

 

Augennotfall

 

Als Augennotfall versteht man eine meist akut aufgetretene Veränderung der Augenstrukturen, die ohne Behandlung zur Einschränkung der Sehkraft oder Erblindung führen kann. Hervorgerufen wird sie durch die organische Veränderungen des Auges und Körpers sowie auch die externe Einflüsse.Wichtigste Ereignisse sind Gefässverschlusse (Arterien- oder Venenverschlusse), Netzhautlöcher und -ablösungen, Lid-, Bindehaut-, Hornhaut- und Perforationsverletzungen, Glaukomanfälle (plötzlich aufgetretener stark erhöhter Augeninnendruck) und akute Augenentzündungen jeglicher Art. Bei folgenden Anzeichen ist eine rasche ärztliche Beurteilung angezeigt:

● Starke Schmerzen

● Fremdkörpergefühl

● Plötzliche Gesichtsfeldausfälle und Sehverlust

● Ungewöhnliche Sehphänomene wie Blitze, dunkle Schatten, „fliegende Mücken“, „Russregen“, Flimmern, einen Schleier oder Vorhang  sehen und Doppelbilder.

 

 

Bindehaut

 

Die Bindehaut (lat. conjunctiva) ist eine Schleimhaut im vorderen Augenabschnitt. Sie wirkt wie ein weiches Wischtuch und verteilt beim Lidschlag die Tränenflüssigkeit über der Cornea (Hornhaut), ohne diese zu verletzen.

Die Bindehaut wird bei jeder klinischen Allgemeinuntersuchung betrachtet. Da sie recht dünn, gut durchblutet und unpigmentiert ist, lassen sich Veränderungen des Blutes  gut erfassen. So tritt z. B. eine Gelbfärbung bei Ikterus (Gelbsucht), eine weiß-porzellanfarbene bei Anämie (Blutarmut) oder Schock auf.

Eine Entzündung der Bindehaut bezeichnet man als Konjunktivitis. Sie tritt bei lokalen Reizungen (z. B. durch Fremdkörper), Allergien und Infektionen oder auch im Zuge einiger allgemeiner Infektionskrankheiten (z. B. Masern) auf. Sogenannte Solitärfollikel in der Bindehaut können sich bei Entzündungen stark vergrößern und dann wie Sandpapier wirken und die Hornhaut verletzen.

Eine Unterblutung der Bindehaut wird auch Hyposphagma genannt, sie verursacht jedoch keine Beschwerden.

 

 

Bindehautentzündung (Konjunktivitis)

 

Konjunktivitis ist der medizinische Fachausdruck für eine Entzündung der Bindehaut. Sie kann verschiedene Ursachen haben, wie allgemeine Reizung durch Fremdkörper, Reiben, Allergien,Infektionen (viral oder bakteriell).

Allgemeine Symptome einer Konjunktivitis sind eine verstärkte Durchblutung und damit Rötung der Bindehaut (Hyperämie), eine ödematöse Bindehautschwellung (Chemosis), eine Verengung der Lidspalte (Pseudoptosis), vermehrter Tränenfluss (Epiphora), Lichtscheu (Photophobie), Zusammenkneifen der Augenlider (Blepharospasmus), Juckreiz, Fremdkörpergefühl, Brennen und teilweise starke Schmerzen. Darüber hinaus können Schleimhautveränderungen wie membranöse und pseudomembranöse Beläge und Bläschen entstehen.

Therapie: Bei wahrscheinlich bakteriellem Infekt werden oft antibiotische Augentropfen verordnet, bei stark entzündlicher Komponente in Kombination mit Kortikosteroiden. Alternativ kann man auch das pflanzliche Produkt Echinacea verschreiben. Bei allgemein gereizten oder entzündeten Augen kann auch Euphrasia (Augentrost) angewandt werden.

In unklaren und hartnäckgen Fällen führen wir in unserer Praxis eine bakteriologische Untersuchung durch und setzen danach gezielt Antibiotika ein.

 

 

 

Blepharochalasis / Dermatochalasis (Erschlaffung der Lidhaut)

 

Mit zunehmendem Alter lässt die Elastizität der Gesichtshaut immer mehr nach. Die Folgen zeigen sich gerade im Bereich der dünnsten Hautbezirke wie den Ober- oder Unterlidern. Die erschlaffte, überschüssige Haut kann dabei ein Schweregefühl und vermehrte Ermüdung verursachen. Kommt es gar zu einer Gesichtsfeldeinschränkung wird die Oberlidkorrektur von den Krankenkassen als Pflichtleistung übernommen. Ist die Behandlung in erster Linie ästhetischer Natur, wird sie von den Patienten selbst bezahlt.

Technik: nach vorheriger Anzeichnung wird die überschüssige Haut entfernt. Die Narbe liegt in der natürlichen Hautumschlagsfalte des Oberlids und ist so, wie auch dank der feinen Nahttechnik, praktisch unsichtbar. Die Behandlung (auch Lidstrafffung, Lidplastik oder Blepharoplastik genannt) ist eine normalerweise komplikationslose ambulante Operation. Die Wunde wird mit einem feinen Faden verschlossen und mit einem Pflaster abgedeckt.

 

 

Blepharitis (Entzündung der Augenlider)

 

Häufig tritt sie gemeinsam mit einer Entzündung der Bindehaut (Konjunktivitis) auf, dann alsBlepharokonjunktivitis bezeichnet. Blepharitiden können als Folge allgemeiner Hauterkrankungen auftreten, aber auch im Lid selbst entstehen. Eine Blepharitis lässt sich genauer bezeichnen, wenn nur Teile des Lids betroffen sind oder die Ursache bekannt ist (z. B. Lidrand-Entzündung, Gerstenkorn (Hordeolum) und Hagelkorn (Chalazion). Ursache hierfür ist meist eine Verstopfung der Talgdrüsenausführungsgänge.

Ein Hordeolum (von Hordeum, der botanischen Bezeichnung für Gerste) oder landläufig Gerstenkorn(schweizerdeutsch: Ürseli) ist eine meist eitrige Entzündung der Drüsen der Augenlider.

Von dem Hordeolum abzugrenzen ist das schmerzlose Chalazion (Hagelkorn), bei dem es sich um eine chronische Entzündung der Meibom-Drüsen handelt. Knapp unterhalb der Lidkante kann dabei eine traubenkern- bis haselnussgroße, schmerzlose und nicht verschiebliche Auftreibung getastet werden. Differentialdiagnostisch muss an ein Karzinom der Meibom-Drüse, an ein Basaliom oder sonstige bösartige Erkrankungen der Lider gedacht werden. (Als Differenzialdiagnose (auf Befundschreiben abgekürzt DD) bezeichnet man die Gesamtheit aller Diagnosen, die alternativ als Erklärung für die erhobenen Symptome (Krankheitszeichen) in Betracht zu ziehen sind.)

Therapie: Die Therapie ist je nach Größe unterschiedlich. Bei kleineren Hagelkörnern kann konservativ vorgegangen werden, was bedeutet, dass eine spontane Rückbildung abgewartet wird. Das Hagelkorn wird mit physikalischer Therapie (Anwendung trockener Wärme, Infrarotlicht) behandelt, sonst auch mit lokalen Antibiotika in Form von Tropfen und Salbe. Größere Hagelkörner bzw. bei ausbleibender Besserung unter konservativer Therapie, wird unter Lokalanästhesie eine chirurgische Entfernung durchgeführt, wobei besonders darauf geachtet werden muss, die Lidkante nicht zu verletzen. Um das Vorliegen einer bösartigen Erkrankung auszuschließen, ist in gewissen Fällen eine histologische Untersuchung des entfernten Materials empfehlenswert.

 

 

Blinder Fleck

 

Als Blinder Fleck wird die Stelle des menschlichen Gesichtsfeldes bezeichnet, auf die sich die Sehnervpapille (dies ist die Stelle in der Netzhaut, wo der Sehnerv das Auge verlässt und die Zentralarterie und die Zentralvene in die Netzhaut eintreten) projiziert. Diese Stelle liegt etwa 15° schläfenwärts vom Fixierpunkt (der Gesichtsfeldmitte). Da sich auf der Papille keine Sehzellenbefinden, ist der Mensch für diese Gesichtsfeldregion blind.

Normalerweise wird die Lücke im Gesichtsfeld nicht wahrgenommen, sondern kann in den bildverarbeitenden Hirnregionen ergänzt werden durch die Farben der umgebenden Bereiche und das Bild des anderen Auges (das Loch im Bild des linken Auges deckt sich nicht mit dem des rechten).

 

 

Conjunctivitis (siehe Bindehautentzündung)

 

 

Cornea (siehe Hornhaut)

 

 

CXL (UV-Cross Linking)

 

Durch das Vernetzen der Hornhaut wird die weiche Hornhaut mittels "Brückenbildung" im Hornhautgewebe versteift. Es ist die bisher einzige Behandlungsmethode, welche das Fortschreiten des Keratokonus nachweislich zu stoppen vermag. Zur Zeit wird die Zulassung, auf Grund der guten Ergebnisse, in verschiedenen Ländern geprüft (z.B. FDA-Approval in USA).

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Diabetische Retinopathie

 Diagnostik und Therapie der diabetischen Retinopathie

Die diabetische Retinopathie ist eine durch die Zuckerkrankheit Diabetes mellitus hervorgerufeneErkrankung der Netzhaut. Die Schädigung kleiner Blutgefäße (Mikroangiopathie) verursacht eine Minderung der Sehschärfe sowie Einschränkung des Gesichtsfeldes und kann im Verlauf zur Erblindung führen.
Bei optimaler Kontrolle und Behandlung führt die Erkrankung nur in 5% der Fälle zu einer schweren Einschränkung des Sehvermögens. Allerdings zeigen 5% aller Altersdiabetiker bei Erstdiagnose der Zuckerkrankheit bereits retinopathische Veränderungen.
Ein weiterer unabhängiger Risikofaktor nebst dem erhöhten Blutzuckerspiegel ist Bluthochdruck (arterielle Hypertonie), der bei Diabetikern häufig auftritt. Ebenso erhöht eine diabetische Nierenschädigung das Risiko, auch am Auge zu erkranken. Wird die Nierenschädigung erfolgreich behandelt, so kann es auch zu einer Besserung der Retinopathie kommen. Weitere Risikofaktoren sind eine Erhöhung der Blutfette und Blutarmut (Verminderung von Hämoglobin / Hàmatokrit / roten Blutkörperchen).

Das erste erkennbare Stadium ist die Nichtproliferative Retinopathie. Sie zeichnet sich dadurch aus, dass bei ihr keine Gefäßneubildungen vorkommen. Man unterteilt die nichtproliferative Retinopathie in eine schwere und eine leichte Form. Bei der leichten Form zeigen sich Gefässaussackungen der Kapillaren (Mikroaneurysmen). Durch eine weitere Schädigung des Gefäßendothels werden die Gefäße undicht. Die Folge sind Ablagerungen von Fetten aus dem Blut (sogenannte "harte Exsudate"). Durch Verschlüsse von Kapillaren kommt es weiterhin zu punktförmigen und/oder flächenhaften Blutungen in die Netzhaut. Bei der schweren Form sind diese Veränderungen weiter fortgeschritten: Es zeigen sich gehäufte Blutungen, sogenannte Cotton-Wool-Flecke, Segmentierungen, Verdickungen und Schleifenbildung der Venen, sowie Zonen der Netzhaut, die nicht mehr mit Blutgefäßen versorgt sind. Rund 50% der Patienten mit einer schweren nichtproliferativen Retinopathie entwickeln binnen eines Jahres eine proliferative Retionpathie.

Proliferative Retinopathie heisst die schwere Form der diabetischen Retinopathie und ist gekennzeichnet durch Neubildung von krankhaften Blutgefässen in der Netzhaut und im Glaskörper. Dieses Erkrankungsstadium geht aus der nichtproliferativen diabetischen Retinopathie hervor: In den nicht mehr durchbluteten Bereichen der Netzhaut (Ischämiezonen) werden Botenstoffe gebildet, die Gefäßwachstum anregen. Diese Netzhautbezirke rufen sozusagen um Hilfe. Durch diese Botenstoffe (u.a. VEGF) kommt es zur Neubildung von Gefäßen, die aus dem Netzhautniveau in das Innere des Auges, den Glaskörper wachsen. Die Neubildungen entstehen bevorzugt aus der Papille des Sehnerven und aus großen Gefäßen der Netzhaut. Diese Gefäße haben nur eine schwache Wand, so dass es, insbesondere bei plötzlichen Blutdruckanstiegen, zu Blutungen kommen kann. Blutet es in den Glaskörper so führt dies zu einer plötzlichen und drastischen Verschlechterung derSehschärfe. In einem späteren Stadium können die so entstandenen Gefäßbäume auf der Netzhaut narbig zusammenschrumpfen und so die Netzhaut vom Untergrund abheben (traktiveNetzhautablösung), was zur Erblindung oder sogar zum Verlust des Auges führen kann. Die Auswirkungen der gefäßaktiven Botenstoffe sind auch an anderen Orten im Auge sichtbar, so kann es bei schweren Fällen auch zu einer Gefäßneubildung auf der Regenbogenhaut (Iris), der sog. Rubeosis iridis kommen. Diese kann wiederum durch Verlegung der Abflusswege des Kammerwassers zu einem schmerzhaften Anstieg des Augeninnendrucks führen (rubeotisches Sekundärglaukom). Die proliferative Form der Erkrankung kommt bei Typ-I-Diabetikern häufiger vor als bei Typ-II-Diabetikern. Sie entwickelt sich besonders schnell in Phasen hormoneller Umstellung, wie der Pubertät oder Schwangerschaft.

Bei der Diabetischen Makulopathie wird der Punkt des schärfsten Sehens in der Netzhautmitte (Makula) geschädigt, was zum fortschreitenden Verlust der zentralen Sehschärfe und damit häufig auch zum Verlust des Lesevermögens und damit evtl. auch zum Verlust der Autofahrfähigkeit führt. Gründe hierfür sind Fettablagerungen (Lipidexsudate) und Schwellung der Makula (Makulaödem) durch die Schädigungen an den kleinen Gefäßen. Auch kann durch eine mangelnde Blutversorgung die Makula bereits früh im Verlauf geschädigt werden. Die Makulopathie ist der häufigste Grund für eine starke Sehverschlechterung bei den Patienten. Sie kann in jedem Stadium der Erkrankung auftreten.

Untersuchung: Neben der Spiegelung des Augenhintergrundes (Ophthalmoskopie) gehören je nach Stadium der Erkrankung Verfahren wie die Fluoreszenzangiographie, welche die Blutgefäße der Netzhaut darstellen kann zur Diagnostik. Insbesondere vor einer Laserbehandlung ist diese obligat. Seit einigen Jahren kommt auch die Optische Kohärenztomographie (OCT) zum Einsatz, mit der eine Schnittbildgebung der Makula möglich ist. Dieses Verfahren eignet sich besonders gut zum Nachweis und zur Verlaufsbeurteilung des Diabetischen Makulaödems. Alle Formen der Retinopathie bleiben für den Patienten meist sehr lange Zeit symptomlos. Erst im Spätstadium bei Beteiligung der Makula oder einer Glaskörperblutung bemerkt der Patient eine Sehrverschlechterung, welche aber bis zur plötzlichen Erblindung reichen kann.

Behandlung: Allen Behandlungsansätzen der diabetischen Netzhauterkrankung ist gemein, dass ein hinreichender Behandlungserfolg nur dann zu erreichen ist, wenn der Diabetes als Grunderkrankung richtig und konsequent therapiert wird.
Eine wirkliche „Heilung“ der diabetischen Netzhaut-Erkrankung ist, genauso wenig wie eine Heilung des Diabetes selbst, zum gegenwärtigen Zeitpunkt noch nicht möglich. Dennoch lässt sich oftmals durch verschiedene Behandlungsmaßnahmen und eine gute Einstellung des Diabetes eine Besserung der Gefäßschäden oder doch zumindest ein Stillstand der Erkrankung erreichen. Allgemein gilt der Grundsatz: Je früher die diabetische Netzhaut-Erkrankung erkannt wird, und je eher die Behandlung einsetzt, desto besser sind die Erfolgsaussichten.
Der Patient spielt in der Therapie die wichtigste Rolle: durch konsequente Durchführung der Diabetestherapie, durch Körpergewichtskontrolle und Einhalten der Diät, Verzicht auf Nikotin- und übermäßigen Alkoholgenuss und Einhaltung der Therapie-Empfehlungen. Die dauerhaft gute Einstellung der Blutzuckerwerte ist eine Grundvoraussetzung zum Schutz gegen die diabetische Retinopathie und alle weiteren Folgeerkrankungen des Diabetes. Als Patient sollte man über die Qualität seiner Blutzuckereinstellung gut informiert sein. Dazu dienen Diabetikerpass und die Kenntnis des sog. Langzeitzuckerwertes (HbA1c-Wert), welcher als „Blutzuckergedächtnis“ Informationen über die durchschnittlichen Blutzuckerwerte der letzten drei Monate liefert.
Durch eine konsequente Diabetestherapie lässt sich die Entstehung einer diabetischen Augenerkrankung meist wirkungsvoll verhindern. Sind dennoch Netzhautveränderungen und/oder eine Verschlechterung der Sehschärfe festgestellt worden, bieten sich je nach Befund verschiedene Behandlungsmöglichkeiten. Allen Therapieansätzen ist jedoch gemein, dass sie ohne eine hinreichende Therapie der Grunderkrankung, des Diabetes selbst, nur selten dauerhafte Erfolge bringen können. Die dauerhaft gute Einstellung von Blutzucker und Blutdruck ist auch für die diabetische Augenerkrankung essenziell wichtig.

Netzhaut-Lasertherapie
Eine Indikation zur Lasertherapie besteht sobald sich Neovasularisationen oder Glaskörperblutungen ausgebildet haben. Es stehen dabei unterschiedliche Verfahren zur Verfügung:
Panretinale Laserkoagulation: Hierbei wird die Netzhaut an rund 1.000 bis 2.000 Stellen durch Laserung gitterförmig vernarbt. Die Makula als Ort des schärfsten Sehens bleibt ausgespart. Die vernarbten Areale bleiben in der Regel sehfähig, da der Laser nur die äußeren Anteile, nicht aber die Photorezeptoren zerstört. Die Laserbehandlung reduziert so den Sauerstoffverbrauch der vernarbten Netzhautanteile, so daß sich die Versorgungssituation der Makula bessert. Mögliche Nebenwirkungen der Therapie sind Störungen des Farbsehens und der Anpassung an Dunkelheit. Bei großflächiger Vernarbung kann es auch zu einer Einschränkungen des Gesichtsfeldes kommen. Als Spätfolge kann, insbesondere bei großflächigen Eingriffen kann eine Überwachsung der Netzhaut mit Membranen (epiretinale Gliose) auftreten, welche die Sehfähigkeit schädigt.
Fokale Laserkoagulation: Diese Methode ist das Mittel der Wahl beim Auftreten eines Makulaödems. Dabei werden die für das Ödem verantwortlichen undichten Gefäßneubildungen vernarbt. Dadurch sind sowohl das Ödem und die Lipidexsudate reversibel. Die Behandlung führt in der Regel nur zu einer Stabilisierung der Sehschärfe, nur selten zu einet Verbesserung. Eine panretinale Laserbehandlung ist beim Makulaödem nicht angezeigt, da sie zu einer Verschlechterung führen kann.

Injektionstherapien
In der Behandlung des diabetischen Makulaödems haben sich durch die Einführung neuer Behandlungsformen und Medikamente in letzter Zeit neue Behandlungsmöglichkeiten ergeben. Injektionen von Wirkstoffen direkt in das Auge haben sich in den letzten Jahren als Therapieverfahren etabliert, auch wenn sie im Bereich der diabetischen Makulo/Retinopathie noch kein absolutes Standardverfahren sind. Zwei Wirkstoffgruppen stehen zur Verfügung:
Das lang wirksame Kortisonpräparat Triamcinolon kann ein diabetisches Makulaödem positiv beeinflussen.
Anti-Angiogenese-Medikamente. Diese Stoffe blockieren die das Gefäßwachstum fördernden Substanzen im Auge direkt und können so zu einer Abschwellung der Netzhautmitte führen. Oft werden sie mehrmals in Abständen von einigen Wochen in das Auge gespritzt. Genutzte Medikamente sind Ranibizumab (Lucentis) und Bevacizumab (Avastin), welches aus der Krebstherapie entliehen wurde.

Operation
Bei andauernder Blutung in den Glaskörper oder einer Netzhautablösung mit Membranbildung ist eine Entfernung des Glaskörpers (Vitrektomie) mit Wegschneiden/Absaugen des Blutes angezeigt. Der Glaskörper wird durch Gas oder Silikonöl ersetzt um die Netzhaut wieder zu befestigen, da sie nur durch den Druck des Glaskörpers in ihrer Lage gehalten wird. Während der Operation wird in der Regel auch eine Lasertherapie durchgeführt.

Vorsorge
Die erfolgreiche Behandlung der diabetischen Retinopathie hängt von der frühen Entdeckung der Erkrankung und der konsequenten Diabetestherapie ab. Wenn der Patient rechtzeitig beim Augenarzt erscheint, kann in den meisten Fällen die Behandlung ein Fortschreiten und damit einen Sehverlust verhindern. Da die diabetischen Augenerkrankungen lange fortschreiten können ohne wesentliche Beschwerden zu verursachen, sollte der Diabetiker grundsätzlich mindestens einmal im Jahr zum Augenarzt gehen. Sollten sich Anzeichen einer diabetischen Augenerkrankung zeigen, sollten die Untersuchungen in kürzeren Zeitabständen wiederholt werden.
Auch bei Diabetikerinnen, die eine Schwangerschaft planen, sollte der Blutzucker während der Schwangerschaft intensiv überwacht werden, da es durch die veränderte Stoffwechsellage zu einer Verschlechterung des Augenbefundes kommen kann.
 

 

Diplopie (Doppelbilder)

 

Diplopie ist eine Störung des Binokularsehens, die die Wahrnehmung des gleichen Objektes an zwei verschiedenen Orten im Raum zur Folge hat. Abhängig von den betroffenen Augenmuskeln, kann die Lage von Doppelbildern horizontal, vertikal oder verkippt sein. Ihr Abstand kann auch in Abhängigkeit von der Blickrichtung stark variieren. Einige Arten der Diplopie sind mit organischen Veränderungen in der Augenhöhle verbunden, sowie Folgen der Verletzungen, Entzündungen, Missbildungen, Morbus Basedow (Schilddrüsenerkrankung) etc.. Einige treten im Rahmen der bekannten Schielproblemen auf.  Sehr ernst zu nehmen sind die akute Doppelbilder, die im Zusammenhang mit zentral bedingten Augenmuskellehmungen auftreten. Sie gelten öfters als Vorboten oder Zeichen eines Schlaganfalls.

Wenn die Doppelbilder  nur mit einem Auge wahrgenommen werden (monokulare Diplopie), können u. a. Hornhautverkrümmung (Astigmatismus) oder ein grauer Star der Grund dafür sein. Doppelbilder können in bestimmten Fällen palliativ mit Prismengläsern korrigiert werden, was aber nicht die auslösende Ursachen behandelt.

 

 

Farbenblindheit

 

Der Begriff Farbenblindheit ist oft irreführend, da umgangssprachlich die Rot-Grün-Blindheit als Farbenblindheit bezeichnet wird. Bei dieser Erkrankung handelt es sich jedoch lediglich um eineFarbenfehlsichtigkeit (Farbenanomalie), die bei 5 % der Bevölkerung (überwiegend Männern) vorliegt. Dabei liegt ein angeborenes Fehlen der Funktion eines oder zweier Farb-Rezeptoren (Zapfen) vor.

(Die totale Farbenblindheit, Achromatopsie oder Achromasie ist eine sehr seltene Farbsinnstörung, bei der keine Farben, sondern nur Kontraste (hell-dunkel) wahrgenommen werden können. Zudem liegt extreme Blendungsempfindlichkeit vor.)

 

Fuchs-Endotheldystrophie

 

Die Fuchs-Endotheldystrophie ist eine vererbte Erkrankung der Hornhaut. Mit zunehmendem Alter (nicht vor der dritten bis vierten Lebensdekade) gehen die Endothelzellen auf der Innenseite der Hornhaut zugrunde. Damit sind sie nicht mehr in der Lage, Wasser aus der Hornhaut in die Vorderkammer abzupumpen. Es kommt zu einer Quellung der Hornhaut und Abhebung des Hornhautepithels. Schon früher ist eine Verdickung der sogenannten Descemet-Membran durch abnorme Endothelzellprodukte sichtbar (Cornea guttata).

Der Patient bemerkt eine Verminderung der Sehschärfe und erhöhte Blendungsempfindlichkeit. Charakteristisch ist dabei eine Besserung im Tagesverlauf (weil bei geöffneten Lidern etwas Wasser verdunstet). Später kann es auch zu schmerzhaften Einrissen der Hornhaut kommen.

Zur Therapie verwendet man salzhaltige (hyperosmolare) Augentropfen (NaCl), die der Hornhaut Wasser entziehen. Bei fortschreitenden Beschwerden muss eine Keratoplastik. durchgeführt werden. Bis anhin war die perforierend. Bei neuster Technik kann viel schonender nur das Endothel, also die innerste Hornhautschicht, ersetzt werden.

 

Gefässverschlüsse der Netzhaut

Diagnostik und Therapie

Gefäßverschlüsse der Netzhaut sind eine häufige Ursache für eine Abnahme der Sehkraft. Man unterscheidet zwischen arteriellen und venösen Verschlüssen, wobei es auch Kombinationen gibt. Einige kleinere Verschlüsse bleiben öfters unbemerkt, dagegen  die grössere Gefässverschlüsse können öfters zur Erblindung führen. Arterielle verschlüsse: Man unterscheidet zwischen Arterienastverschlussen (AAV) und Zentralarterienverschluss (ZAV) . Die Symptome reichen von kleineren Gesichtsfeldausfällen und plötzlicher Sehminderung bis zur  akuten Erblindung des Auges. Männer sind doppelt so oft wie Frauen von arteriellen Verschlüssen der Netzhaut betroffen. Als Ursachen gelten meistens verschiedene entzündliche und nicht-entzündliche Gefässerkrankungen des Oberkörpers und Kopfes, wie z.B. Gefässverkalkungen und Einengungen, Arterienwandentzündungen (Riesenzellenarteriitis) und Herzklappenfehler.
Behandlung: Ein Arterienverschluss der Netzhaut ist immer ein Notfall. Hier spielt eine rasche Intervention des Augenarztes oft die entscheidende Rolle. Die Behandlung besteht aus einer  Senkung des Augeninnendrucks  sowie einer  Blutverdünnung. Bei der Behandlung von Spätfolgen des Verschlusses ist in einigen Fällen Laserkoagulation der Netzhaut angezeigt.     Venöse Verschlüsse: Abhängig von der Lokalisation des Verschlusses ergibt sich eine Klassifikation in Venenastverschlusse (VAV) und Zentralvenenverschluss (ZVV). Je nach Schweregrad und Lokalisation können retinale Venenverschlüsse, asymptomatisch sein oder mit einer Sehminderung verlaufen, wobei diese nicht so akut und gravierend ist wie bei arteriellen Verschlüssen. Die Symptome entwickeln sich über mehrere Stunden und Tage. Die häufigsten Ursachen sind eine Kompression der Vene durch eine verkalkte Arterie an einer Gefässkreuzung am Augenhintergrund oder eine Erhöhung der Blutviskosität  durch eine unzureichende Flüssigkeitszufuhr oder verschiedene Blutgerinnungsstörungen.
Behandlung: Esgilt der Gleiche Grundsatz wie beim arteriellen Verschluss - die Notfalltherapie muss möglichst schnell erfolgen. Wichtigste Behandlungsoption ist eine isovolämische Hämodilution (Blutverdünnung). Zur Vorbeugung oder Behandlung von Spätfolgen des Venenverschlusses (Grüner Star, Makulaödem, Glaskörpereinblutung) führt man eine Netzhautlaserkoagulation durch. Eine neuere Option zur Behandlung des Makulaödems besteht in der Injektion von Medikamenten wie Triamcinolon oder Lucentis in den Glaskörperraum des Auges.
 

Gesichtsfelduntersuchung (siehe Perimetrie)

 

 

Glaskörper

 

Der Glaskörper ist eine gelartige, durchsichtige Substanz und liegt zwischen Linse und Netzhaut. Folglich durchquert das von der Linse gesammelte Licht auf seinem Weg zur Netzhaut den Glaskörper. Der Glaskörper besteht zu ca. 98 % aus Wasser sowie aus ca. 2 % Hyaluronsäure

 

 

Glaskörperabhebung

 

Als Glaskörperabhebung wird die Ablösung des Glaskörpers von der Ober- und Hinterseite der Netzhaut bezeichnet. Dies kann als Folge des Alterungsprozesses, aber auch durch Verletzungen geschehen. Häufig finden sich dann großflächige Verflüssigungen der Glaskörpersubstanz. Je nach Ausprägung kann der Betroffene dann im Zentrum seines Gesichtsfeldes bei Augenbewegungen ringförmige oder schlangenförmige Linien (Mouches volantes, also „fliegende Mücken“) beobachten. Diese Verflüssigung des Glaskörpers kann auch von einem Netzhautriss und/oder einer Netzhautablösung begleitet werden. Patienten mit Glaskörpersymptomatik haben in ungefähr 30-40% der Fälle einen Netzhautdefekt und müssen unbedingt augenärztlich kontrolliert werden.

 

Glaskörperblutung

 

Dies ist eine Blutung in den Glaskörper des Auges. Die Blutung kann verschiedene Ursachen haben:

• Trauma, also durch äussere Einwirkung

• Glaskörperabhebung

• Gefässneubildung durch verschiedene Ursachen, wie diabetische Retinopathie oder altersabhängige Makuladegeneration

• Terson-Syndrom (Glaskörperblutung bei Subarachnoidalblutung)

 

Bei fehlender Spontanresorption kann eine Vitrektomie (chirurgische Entfernung des Glaskörpers) durchgeführt werden.

 

 

Glaskörperdestruktion

 

Dies ist der natürliche, im laufe des Alterns stattfindende Prozess der Verflüssigung des Glaskörpers im Auge. Dabei kommt es zur Entmischung von flüssigen und Faserkomponenten. Dies führt unter anderem zur Ausbildung von Glaskörpertrübungen, die als lästige „fliegende Mücken“ (mouches volantes – im Französischen also „Fliegen“) wahrgenommen werden können.

 

Glaukom

 Diagnostik und Therapie

Das Glaukom oder Grüner Star ist eine der häufigsten Erkrankungen des Sehnervs. Charakteristisch ist ein kontinuierlicher Verlust von Nervenfasern, was am Sehnervenkopf (Papille) bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf als zunehmende Aushöhlung (Exkavation) sichtbar wird (s. Abb.). Als Folge entstehen charakteristische Gesichtsfeldausfälle (Skotome) und im Extremfall eine Erblindung des Auges. Als wichtigster Risikofaktor wird ein zu hoher Augeninnendruck angesehen. Sogenannte Offenwinkelglaukome sind weit häufiger und verlaufen meist chronisch und unbemerkt, während die selteneren Engwinkelglaukome zum schmerzhaften Glaukomanfall führen können, bei dem unbehandelt innerhalb kurzer Zeit eine akute Erblindung droht. Die Gesichtsfeldausfälle beim Offenwinkelglaukom machen sich oft erst spät bemerkbar, weil sie außerhalb der Mitte beginnen und die Ausfälle durch den Seheindruck des anderen Auges überdeckt werden. Nach derEmpfehlung vom EGS (European Glaucom Society) sollten eine Gesichtsfeldkontrolle mindestens einmal und eine Augeninnendruckkontrolle viermal im Jahr erfolgen.
Das Glaukom ist eine der häufigsten Erblindungsursachen. Rund 40’000 Schweizer leiden an einem erhöhten Augeninnendruck. Unter augenärztlicher Behandlung und Kontrolle ist Erblindung glücklicherweise selten geworden.

Entstehung:
Im Ziliarkörper des Auges wird das Kammerwaser. Es fließt hauptsächlich durch ein Trabekelwerk über den Schlemm-Kanal ab, von wo es wieder ins venöse System ausserhalb des Auges gelangt. Durch das so gegebene Verhältnis von Kammerwasserproduktion zu Kammerwasserabfluss entsteht der Augeninnendruck.
Der normale Augeninnendruck liegt zwischen 10 mm Hg und 21 mm Hg, Schwankungen im Tagesverlauf um bis zu 5 mm Hg sind normal. Ältere Menschen haben einen durchschnittlich höheren Augendruck als jüngere.
Als ein Entstehungsmechanismus des Glaukoms wird ein Missverhältnis von Augeninnendruck und Durchblutung der Sehnerven angesehen: Bei hohem Blutdruck innerhalb der Gefäße des Sehnervenkopfes kann ein hoher Augeninnendruck toleriert werden, bei niedrigem Durchblutungsdruck kann bereits ein niedriger Augeninnendruck zum Fortschreiten eines Glaukoms führen. Besonders ungünstig ist die Verbindung aus hohem Augeninnendruck und niedrigem Blutdruck im Sehnervenkopf. Da sowohl Augeninnendruck als auch Perfusionsdruck schwanken können, ist sowohl der absolute Wert beider Parameter als auch die Dauer von Phasen ungünstiger Druckverhältnisse von Bedeutung.
Alle Bedingungen, die einerseits zu einem erhöhten Augendruck oder andererseits zu vermindertem Perfusionsdruck im Sehnervenkopf beitragen, können also ein Glaukom verursachen. Zu den ersteren zählen vor allem Störungen in der Funktion des Trabekelwerks, zu den letzteren die Arteriosklerose und die arterielle Hypotonie. Kombinationen mehrerer Bedingungen bei einem Betroffenen sind häufig, so dass die kritische Augendruckschwelle für eine Schädigung des Sehnervenkopfes individuell unterschiedlich sein kann.
Neben diesen Entstehungsmechanismen werden weitere vermutet, weil es Patienten gibt, bei denen das Glaukom trotz normalen Augendruckwerten und guter Durchblutung des Sehnervs fortschreitet.
Die Schädigung des Sehnervs beim Glaukom, sichtbar an einer charakteristischen Aushöhlung des Sehnervenkopfes, betrifft zuerst die Nervenfasern der mittleren Netzhautperipherie und schreitet langsam zum Zentrum hin fort. Sind etwa 70 % der Nervenfasern betroffen, bilden sich bogenförmige Gesichtsfeldeinschränkungen im mittleren Gesichtsfeld aus, die selbst im fortgeschrittenen Stadium oft nicht wahrgenommen werden.

Risikofaktoren:
Erhöhter Augeninnendruck
Genetische Veranlagung: Sind ein oder gar mehrere enge Verwandte erkrankt, liegt eine „familiäre“ Belastung, eine der wichtigsten Risikofaktoren des Glaukoms vor.
Hohes Lebensalter
Hohe Kurzsichtigkeit (Offenwinkelglaukom)
Hohe Weitsichtigkeit (Engwinkelglaukom und Glaukomanfall)
Von der Norm abweichender Blutdruck: Vor allem ein sehr niedriger und ein stark schwankender Blutdruck begünstigen einen Glaukomschaden. Dies kann auch die Folge eines medikamentös behandelten Bluthochdrucks sein. Andererseits führt ein zu hoher Blutdruck zu einer Schädigung der den Sehnerven versorgenden Gefäße. (siehe auch Normaldruckglaukom)
Diabetes mellitus kann zu einem Sekundärglaukom führen.
Durchblutungsprobleme (Vasospasmen) an den Gliedmaßen (kalte Hände oder Füße), Migräne oder Tinnitus können ein Hinweis auf Durchblutungsstörungen des Sehnervs sein, die zu einer Schädigung führen können, ohne dass der Augeninnendruck erhöht wäre (Normaldruckglaukom).
Ethnische Gruppe: Dunkelhäutige haben ein bis zu fünf Mal höheres Glaukom-Risiko als Hellhäutige.

Diagnosekriterien:
Für die Augendruckmessung wird die Kraft gemessen, die für eine definierte mechanische Abplattung der Hornhaut erforderlich ist. Je nach Hornhautdicke des Patienten kann mit diesen Verfahren aber ein zu hoher oder zu niedriger Augeninnendruck gemessen werden: Bei einer dickeren Hornhaut werden höhere Werte, bei einer dünneren Hornhaut niedrigere Werte als tatsächlich vorhanden gemessen. Durch eine dünne Hornhaut kann der Augeninnendruck in der Tonometrie um bis zu 3 mm Hg unterschätzt werden, was möglicherweise in einigen Fällen zu einer nicht gerechtfertigten Einstufung als Normaldruckglaukom geführt hat. Zusätzlich wird diskutiert, ob eine dünne Hornhaut einen unabhängigen Risikofaktor für ein Glaukom darstellt. Daher ist eine zusätzliche Messung der Hornhautdicke sinnvoll. Da der Augeninnendruck im Tagesverlauf schwankt, können mehrere, über den Tag verteilte Messungen sinnvoll sein (Tagesdruckprofil).
Die alleinige Messung des Augeninnendrucks genügt weder für Diagnosestellung bzw. -ausschluss noch zur Verlaufsbeurteilung. Folgende zusätzliche Untersuchungen werden verwendet:
Beurteilung des Augenhintergrundes im dreidimensionalen Bild: Das Ausmaß der Schädigung des Sehnervs wird anhand der Größe und Form der Papillenexkavation (Aushöhlung des Sehnervenkopfes) bestimmt. Im rot-freien Licht können Defekte der Nervenfaserschicht gefunden werden.
Gesichtsfelduntersuchung (Perimetrie): Gesucht wird nach charakteristischen, bogenförmigen Ausfällen (Skotomen).
Neuere Untersuchungsgeräte (Scanning-Laser-Tomographie, RTA (Netzhautdickenmessung), Scanning-Laser-Polarimetrie, OCT (Optische Kohärenztomographie)) erfassen den Grad der Schädigung und sind somit für die Frühstadien und für Verlaufskontrollen eine diagnostische Hilfe. Der Stellenwert dieser Untersuchungen wird zurzeit noch diskutiert. Sie werden von den gesetzlichen Krankenkassen nicht bezahlt.

Primäres Offenwinkelglaukom
Es ist die häufigste Form des Glaukoms. Typischerweise tritt es ab dem 40. Lebensjahr auf, kann jedoch auch schon früher beginnen. Familiäre Häufung, also eine veranlagungsbedingte (genetische) Komponente, ist bekannt. Bei einem Glaucoma chronicum simplex kommt es zu einer Abflussbehinderung direkt im Abflussbereich des Kammerwinkels durch degenerative Veränderungen. Der Druck im Augeninnern erhöht sich über Jahre hinweg langsam und der Betroffene verspürt in der Regel keine Beschwerden.
Ein besonderer Fall ist das Normaldruckglaukom. Dabei tritt eine fortschreitende Sehnervschädigung trotz überwiegend normaler Augeninnendruckwerte auf. Durch verschiedene Faktoren wird die lokale Durchblutung am Sehnervenkopf eingeschränkt, wodurch die Sehnervenfasern ebenfalls geschädigt werden.

Sekundäre Offenwinkelglaukome
Werden Offenwinkelglaukome durch andere Erkrankungen des Auges verursacht, spricht man von sekundären Offenwinkelglaukomen. Dies ist der Fall bei Verletzungen oder Entzündungen des Auges (Uveitis), intraokularen Tumoren, bei Gefäßneubildungen (Neovaskularisationen) im Kammerwinkel z. B. infolge eines Diabetes mellitus oder bei entsprechend veranlagten Menschen die Anwendung von bestimmten Medikamenten (z. B. Kortison).

Engwinkelglaukom
Das Engwinkelglaukom entsteht durch eine Abflussstörung des Kammerwassers als Folge einer Engstelle zwischen Iris (Regenbogenhaut) und Hornhaut vor dem Trabekelwerk (im Kammerwinkel). Das Ausmaß der Verengung kann schwanken z. B. durch die Veränderung der Pupillenweite und damit der Dicke der Iris. Durch die Abflussstörung kommt es periodisch oder ständig zu einem erhöhten Augeninnendruck, der schließlich zur Sehnervenschädigung führt. Menschen mit höherer Weitsichtigkeit (wegen des relativ spitzen, d.h. engen Kammerwinkels) und fortgeschrittenem Grauer Star (wegen der dicken Augenlinse) neigen eher zum Engwinkelglaukom. Pupillenerweiternde Mittel, z. B. anticholinerg wirkende Medikamente wie einige Antidepressiva oder Antiemetika (gegen Brechreiz) können über diesen Mechanismus einen Augendruckanstieg bewirken und bis zum Glaukomanfall führen.
Glaukomanfall oder akutes Glaukom
Der akute Glaukomanfall beruht auf einer plötzlichen Verminderung des Kammerwasserabflusses aufgrund einer Verlegung des Kammerwinkels durch die Regenbogenhaut (Winkelblock). Der akute Winkelblock führt zu einer drastischen Druckerhöhung bis zu mehr als dem dreifachen der Norm (70 mm Hg), mit tastbar steinhartem Augapfel. Die Symptome des Glaukomanfalls treten plötzlich ein und reichen von geröteten Augen über Augenschmerzen bis hin zu Magen-Darm-Symptomen wie Übelkeit und Erbrechen. Häufig tritt ein plötzlicher Sehverlust des betroffenen Auges ein. Begleitend zu der Druckerhöhung kann es zu stärksten Kopfschmerzen, teilweise mit Herzrhythmusstörungen und Sehen von Farbringen im Gegenlicht kommen. Die Pupille ist mittelweit und reagiert meistens nicht oder nur kaum auf Lichteinstrahlung. Meistens ist nur ein Auge betroffen. Der Anfall kann nach wenigen Stunden spontan abklingen und in Abständen wiederkehren aber auch – unerkannt – über Tage anhalten. Jeder akute Winkelblock ist ein Notfall, der einer unverzüglichen Therapie bedarf. Evtl. muss am Partnerauge, bei dem aufgrund vergleichbarer anatomischer Verhältnisse oft ebenfalls das Risiko eines Winkelblockglaukoms besteht, eine prophylaktische Operation durchgeführt werden.

Behandlung
Werden glaukomtypische Schäden am Sehnerv festgestellt, muss eine dauerhafte Augendrucksenkung erfolgen. Eine Schädigung des Sehnervs setzt in der Regel bei chronischer Überschreitung eines kritischen Augeninnendrucks ein. Dieser kritische Druck ist individuell unterschiedlich hoch (Zieldruck) und muss im Krankheitsverlauf durch engmaschige Kontrollen erst individuell gefunden und durch eine angemessene Behandlung dann möglichst dauerhaft unterschritten werden (zumeist etwa 15 mm Hg). Therapieziel ist also das Verhindern eines Fortschreitens der Erkrankung, aufgetretene Schäden (z. B. Gesichtsfelddefekte) sind nicht wieder rückgängig zu machen.
Erster Schritt der Glaukom-Therpie sind lokale Medikamente (Augentropfen). Zunächst als Monotherapie, später als Kombinationstherapie. Sollte hierunter der Zieldruck nicht mehr zu erreichen sein, so folgen operative Verfahren. In der Regel zunächst die so genannte Tiefe Sklerektomie oder die Trabekulektomie.
Ferner ist in bestimmten Fällen eine internistische Mitbehandlung angezeigt, um z. B. nächtliche Blutdruckabfälle zu erkennen.
Medikamentöse Therapie:
Prostaglandine: Latanaprost, Bimatoprost, Tafluprost, Travoprost
Carboanhydrasehemmer: lokal als Augentropfen als Dorzolamid und Brinzolamid oder systemisch in Tablettenform als Acetazolamid
Alpha-2-Adrenorezeptor-Agonist: Clonidin, Brimonidin
Cholinergika: Carbachol, Pilocarpin

Wirkungsweise:
Die Prostaglandine steigern den Abfluss (über die uveosklerale Route).
Verminderung der Produktion des Kammerwassers aus dem Ziliarkörper: Carboanhydrasehemmer, Beta-Blocker, Alpha-Sympathomimetika.
Cholinergika wirken durch Kontraktion des Ziliarkörpers, wodurch das Trabekelwerk geöffnet wird. Die zusätzlich pupillenverengende Wirkung mit Eröffnung des Kammerwinkels ist beim Engwinkelglaukom von Vorteil.
Die oben genannten Medikamente können auch kombiniert werden. Zur einfacheren Applikation sind auch Kombinationspräparate verfügbar. Meist handelt es sich um eine lebenslange Therapie.
Bei Sekundärglaukomen kann zusätzlich die Therapie der Grunderkrankung erforderlich sein.
Der Augeninnendruck kann nach Durchführung einer Kataraktoperation sinken. Durch Entfernung der oft voluminösen und die Iris nach vorne drückenden Linse kommt es zu einer Vertiefung der Vorderkammer und Aufweitung des Kammerwinkels.

Vorsorge: Zur Vorsorge sind regelmäßige Untersuchungen beim Augenarzt erforderlich. Es ist das Ziel, die Erkrankung noch vor einer funktionellen Beeinträchtigung im Frühstadium zu erkennen. Durch rechtzeitige Behandlung kann ein Fortschreiten und letztendlich die Erblindung in den meisten Fällen verhindert werden.
Nach der Empfehlung vom EGS (European Glaucom Society) sollte eine Glaukomvorsorgeuntersuchung ab vierzigsten Lebensjahr alle zwei bis drei Jahre und ab sechzigsten Lebensjahr einmal jährlich erfolgen. Eine Messung des Augeninnendruckes alleine gilt grundsätzlich als eine Vorsorgeuntersuchung nicht.
Hier müssen unbedingt auch die Sehnerven vom Augenarzt beurteilt werden.
 

 

Glossar ,  „Augen-Glossar“

 

Dies ist z.B. die vorliegende Auflistung von augenärztlichen Fachwörtern mit Erklärung.

 

 

Hornhaut oder Kornea, Cornea

 

Die Hornhaut (lateinisch cornea, griechisch keratos) ist der glasklare, von Tränenflüssigkeit benetzte, gewölbte vordere Teil des Auges. Eine klare und regelrecht benetzte Kornea ist eine notwendige Voraussetzung für scharfes Sehen, da sie als „Fenster“ des Augapfels mit einer Brechkraft von +43 Dioptrien (dpt) den Hauptanteil der Lichtbrechung zur Bildfokussierung übernimmt (das gesamte menschliche Auge hat eine Brechkraft von etwa 60 dpt. Bei der chirurgischen Korrektur von Fehlsichtigkeiten (refraktive Chirurgie) ist es das Hornhaut-Gewebe, welches mittels Laser (z.B.Lasik) behandelt wird.

Krankheiten der Hornhaut lassen sich unterteilen in Degenerationen (erworben), Dystrophien(vererbt) und Entzündungen. Daneben sind besonders Infektionen wichtig: Die Keratitis entsteht bei Hornhautverletzung (oder Immunschwäche) durch Bakterien, Viren (z.B. Herpeskeratitis) oder Pilze. Zu beachten gilt, dass das Tragen von Kontaktlinsen auch zu Infekten prädisponiert und somit ein konsequentes Hygiene-Bewusstsein und Vorsicht erfordert. Eine ausschliesslich durch Hornhauterkrankungen bedingte Erblindung ist oft chirurgisch mit einer Keratoplastik(Hornhauttransplantation) heilbar.

Beim Keratokonus als häufigster Wölbungsanomalie der Hornhaut kommt es infolge einer Verdünnung zu einer kegelförmigen Vorwölbung. Bei der Fuchs-Endotheldystrophie führt ein Untergang der Endothelzellen zur Quellung und Eintrübung der Hornhaut. Ein Sjögren-Syndrom führt dagegen zur Austrocknung, welche zu einer Verdünnung bis zur Perforation der Kornea führen kann.

 

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